（四）人群易感性。
人群对西尼罗病毒普遍易感。有些地区人群感染率很高，但以隐性感染居多。老年人感染后则易发展为脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎，具有较高的死亡率。流行高峰一般为夏秋季节，与媒介密度高及蚊体带毒率高有关。
三、临床表现
西尼罗病毒感染的潜伏期一般为3-12天。
临床可分为隐性感染、西尼罗热、西尼罗病毒脑炎或脑膜脑炎3种类型：感染西尼罗病毒后绝大多数人（80%）表现为隐性感染，不出现任何症状，但血清中可查到抗体。少数人表现为西尼罗热，病人出现发烧、头痛、肌肉疼痛、恶心、呕吐、皮疹、淋巴结肿大等类似感冒的症状，持续3-6天后自行缓解。极少数人感染后表现为西尼罗病毒脑炎或脑膜脑炎，多发生在老年人及儿童。表现为起病急骤，高热，持续不降，伴有头晕，头痛剧烈，恶心，可有喷射样呕吐，嗜睡，昏睡，昏迷，可有抽搐，脑膜刺激征阳性，巴氏征及布氏征阳性，可因脑疝导致呼吸衰竭，病情严重者死亡。近年暴发流行的西尼罗病毒感染，呈现重症病例明显增加的趋势。极个别病人表现为急性弛缓性麻痹，病人出现急性无痛、不对称性肌无力、脑脊液淋巴细胞增多。偶尔也可表现为西尼罗病毒性心肌炎、胰腺炎或肝炎等。
四、实验室检查
（一）血常规。
外周血白细胞正常或稍高，中性粒细胞及淋巴细胞多在正常范围。
（二）脑脊液（同其他病毒感染所致的中枢神经系统感染表现相似）。
压力升高，外观无色透明或微混，蛋白轻度升高，糖及氯化物正常，细胞数轻度增加，以单核细胞增加为主。
（三）病原学检查。
首次出现西尼罗热暴发后进行病毒分离是必需的。适用于分离病毒的标本有：患者的脑脊液、脑组织或感染早期血清，鸟及其他哺乳动物的肾、脑组织等。分离到病毒后，用间接免疫荧光试验、核酸检测或中和试验确证。
（四）血清学检查。
常用ELISA方法检测患者血清或脑脊液的IgM和IgG抗体。由于西尼罗病毒的血清IgM抗体持续时间较长，不能据此判断现症感染，需与临床症状及其他实验室检查结果综合分析，以作出准确判断；采取病人急性期和恢复期双份血清，以恢复期血清较急性期IgG抗体滴度升高4倍以上为阳性。
（五）分子生物学检查。
可用RT-PCR或实时PCR检测脑脊液和各种组织标本中的西尼罗病毒RNA。
五、诊断与鉴别诊断
（一）诊断要点。
由于感染西尼罗病毒后绝大多数人不出现症状或仅出现发热等非特异性表现，所以诊断上非常困难，一定要注意结合流行病学史来综合判断，诊断要点包括：
1. 流行病学资料
是否来自于西尼罗病毒感染的主要流行地区，如非洲、北美洲和欧洲，发病前2周内有无蚊虫叮咬史。
2. 临床特征
有无发热尤其是同时有中枢神经系统受累的表现，如头痛、喷射样呕吐以及昏迷、抽搐、惊厥、脑膜刺激征阳性等。
3. 实验室检查
血清西尼罗病毒抗体IgM阳性，恢复期血清较急性期IgG抗体滴度升高4倍以上或PCR检测到血清中西尼罗病毒核酸，有确诊意义。
（二）鉴别诊断。
西尼罗热需与其他感染性疾病进行鉴别诊断，尤其是要排除流行性乙型脑炎、其他病毒性脑膜脑炎、中毒型菌痢、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎和脑型疟疾，上述疾病均有各自的临床特征和诊断要点。
六、治疗
目前无针对西尼罗病毒的特效治疗药物。目前的治疗主要是对症和支持治疗。轻症患者呈自限性经过，但脑炎患者需积极治疗，常用措施如下。
（一）一般治疗。
卧床休息，对病人要尽量避免不必要的刺激。保持呼吸道通畅，昏迷病人注意定时翻身、拍背、吸痰，吸氧，防止发生褥疮。注意精神、意识、生命体征以及瞳孔的变化。给足够的营养及维生素，保持水及电解质平衡。
（二）对症治疗。
1．降温
高热者以物理降温为主，首选冰帽降温，同时酒精擦浴，放置冰袋；药物降温为辅，安痛定、柴胡、消炎痛栓均可选用。上述方法效果不佳时，可采用亚冬眠疗法，肌肉注射氯丙嗪及异丙嗪各0.5-1.0 mg/kg/次，每4-6 小时给药一次。
2．惊厥或抽搐
脑水肿或脑疝所致者，应立即采用脱水剂治疗，可用20%的甘露醇快速静滴；应及时吸痰、保持呼吸道通畅，必要时气管切开。
镇静剂治疗：安定成人10-20 mg/次，小儿0.1-0.3 mg/kg/次，肌注，必要时静脉缓注，但不超过10 mg；水合氯醛成人1.5-2.0 g/次，小儿50 mg/kg/次（每次不大于1 g），鼻饲或保留灌肠；苯巴比妥钠成人100 mg/次，肌肉注射。
3．脑水肿而无抽搐
甘露醇用量同上述。速尿、高渗葡萄糖可辅助脱水治疗。糖皮质激素可减轻脑水肿，可短期应用。
4．呼吸衰竭
常规氧疗；静脉滴注呼吸兴奋剂洛贝林、可拉明、利他林等；必要时气管插管、气管切开，及时机械通气治疗。
七、预后
轻者预后良好，严重者会有瘫痪，震颤麻痹，可留有乏力、记忆力减退、行走困难、肌无力等后遗症。病死率约为3%至5%，老年人免疫力差者病死率较年轻人为高。
八、预防
由于目前无预防西尼罗病毒感染的疫苗，因此预防西尼罗病毒感染的主要手段为切断传播途径，即有效的、大规模灭蚊；户外活动时应采取措施以防蚊子叮咬。
（一）保护易感人群。
在西尼罗病毒病暴发的疫区，提醒居民较少户外活动，在户外应尽量穿着长袖衣裤，裸露皮肤应涂抹蚊虫驱避剂。注意安装纱窗和纱门，减少蚊虫进入室内的机会，同时可以使用电蚊香和电蚊拍杀死室内的成蚊。
（二）隔离病人。
虽然目前认为人与人之间通过蚊虫吸血刺叮传播西尼罗病毒的可能性相对较小，但是为了安全起见，应隔离病人并给加装蚊帐，防止蚊虫刺叮，避免引起传播。
（三）切断传染源。
媒介蚊虫的防治，应采取综合防治的方法，将媒介蚊虫的密度尽可能地降低。在西尼罗病毒病疫情暴发后，立即开始启动媒介蚊虫的防治措施。
附件6
马尔堡出血热预防控制技术指南
马尔堡出血热 （Marburg hemorrhagic fever，MHF） 是由马尔堡病毒（Marburg Virus）引起的以急性发热伴有严重出血为主要临床表现的传染性疾病，经密切接触传播，传染性强，病死率高。由于马尔堡病毒来自于非洲绿猴并主要在非洲流行，因此马尔堡出血热又被称为青猴病和非洲出血热。
一、疾病概述
（一）病原学。
马尔堡病毒和埃博拉病毒同属丝状病毒科 （Filoviridae），为单股负链RNA病毒。病毒体呈多态性，有时呈分支或盘绕状，盘绕成“U”或“6”形状或环形。病毒颗粒直径为80nm，长度700-1400nm，表面有突起，有包膜。病毒基因组RNA长约19kb，编码7种病毒蛋白。马尔堡病毒目前只发现一种血清型。
该病毒可在多种组织细胞中生长繁殖，包括Vero细胞、Vero E6细胞和Hela细胞等。
马尔堡病毒对热有中度抵抗力，56℃ 30分钟不能完全灭活，但60℃ 1小时感染性丧失。在室温及4℃存放35 天其感染性基本不变，-70℃可以长期保存。一定剂量的紫外线、γ射线、次氯酸、酚类、脂溶剂、β-丙内酯等均可灭活。
（二）流行病学特征。
1.传染源和宿主动物
迄今为止，病毒在自然界中的储存宿主目前尚不明确。可能是非洲的野生灵长类动物，近来发现非洲的一些蝙蝠和马尔堡病毒密切相关。
受病毒感染的动物是重要的传染源。许多灵长类动物都可感染马尔堡病毒，在实验室中许多鼠类也可以被感染。
人类在偶然情况下被感染后可成为重要的传染源。通常先由被感染的非人灵长类动物（如绿猴） 将病毒传染给人，然后再由病人传染给其他人。人不是病毒自然循环中的一部分，只是偶然被感染。马尔堡病毒的传染性极强，症状越重的患者传染性越强，高滴度的病毒血症可持续整个发热期。病毒可广泛分布于患者的各脏器、血液、尿液和一些分泌物中，并因污染环境而引起传播。有研究表明，从恢复期病人病后第80天的眼房水和精液中，仍可分离出病毒。
2. 传播途径
（1）接触传播
主要经密切接触传播，即通过接触病死动物和病人的尸体，以及带毒动物和病人的血液、分泌物、排泄物、呕吐物等，经粘膜和破损的皮肤传播。在非洲疫区，因葬礼时接触病人尸体，曾多次引起暴发。通过密切接触也可以造成医院感染和实验室感染。
（2）气溶胶传播：通过含本病毒的气溶胶感染实验动物也有报道。
（3）注射途径：通过使用被污染的注射器等可造成医源性传播。
（4）性传播：曾有报道，病人在临床康复3月内仍可在精液中检出马尔堡病毒，因此存在性传播的可能性。
3.人群易感性
人类对马尔堡病毒普遍易感。高危人群为经常接触感染动物及病人尸体的人员，以及密切接触病人的亲属和医护人员。发病无明显季节性。
曾在饲养非洲绿猴和黑猩猩的工作人员体内测出病毒抗体，但这些人员未曾发病，说明可能存在隐性感染者；1985-1987年在加蓬、喀麦隆、中非共和国、乍得、刚果、赤道几内亚等几个中部非洲国家对人群随机抽取血液进行检测，发现抗马尔堡病毒抗体的阳性率为0.39%。
4.流行情况
马尔堡出血热的自然流行至今只局限于一些非洲国家，如刚果、安哥拉等地，此外，在南非、肯尼亚、津巴布韦、苏丹和扎伊尔也相继出现过马尔堡病毒感染的病例。血清学调查表明，近50%来自乌干达、肯尼亚和埃塞俄比亚的猴、大猩猩和黑猩猩有抗马尔堡病毒抗体。说明非洲可能是马尔堡病毒的自然疫源地。
截至目前，世界范围内共发生过三次马尔堡出血热的流行。第一次为1967年的欧洲，当时在德国马尔堡、法兰克福和前南斯拉夫贝尔格莱德，几家疫苗实验室的工作人员在实验中接触一批来自乌干达的非洲绿猴后，同时出现严重出血热症状，有31人发病，其中7人死亡。从患者的血液和组织细胞中分离出一种新病毒，并根据发现地点命名为马尔堡病毒，其所致疾病称为马尔堡出血热。
第二次流行为1998年至2000年的刚果民主共和国，共造成149人感染，123人死亡。第三次流行为2004年10月至2005年4月，安哥拉的威热省共报告了231例病例，其中210例死亡，这是至今为止最大的一次暴发，病死率高达91％，且是第一次发生在城市环境。
