3．密切关注埃博拉出血热的流行动态
加强国际信息交流与合作，尤其要高度关注曾出现过埃博拉出血热流行的地区，如非洲的乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚和南非等国家的疫情情况。
（二）疫情控制措施。
1．病例和接触者管理
各级医疗机构一旦发现疑似埃博拉出血热病例后要及时报告，使卫生行政和疾控部门尽早掌握疫情并采取必要的防控措施。
一旦发现可疑病例及其接触者，应采取严格的隔离措施，以控制传染源，防止疫情扩散流行。
2．做好医院内感染控制
（1）加强个人防护
由于接触污染物是主要的传播方式，因此与病人接触时要戴口罩、手套、眼镜、帽子与防护服，防止直接接触病人的污染物。若环境中病人的血液、体液、分泌物、排泄物较多时，还应戴腿罩与鞋罩。出病房时，应脱去所有隔离衣物。鞋若被污染则应清洗并消毒。在处理针头等其他锐器时防止皮肤损伤，若进行外科或产科处理时也应咨询防疫部门或感染科。
（2）对病人的排泄物及污染物品均严格消毒
对病人的分泌物、排泄物要严格消毒，可采用化学方法处理；具有传染性的医疗污物（污染的针头、注射器等）可用焚烧或高压蒸汽消毒处理。
人的皮肤、粘膜暴露于可疑埃博拉出血热病人的体液、分泌物或排泄物时，应立即用肥皂水清洗，也可用恰当的消毒剂冲洗；粘膜应用大量清水或洗眼液冲洗，对接触者应进行医学评价和追踪观察。搞好医院内消毒隔离，防止医院内感染是预防埃博拉出血热流行的重要环节，应坚持一人一针一管一消毒或使用一次性注射器。
病人死亡后，应尽量减少尸体的搬运和转运，尸体应消毒后用密封防漏物品包裹，及时焚烧或就近掩埋。必须转移处理时，也应在密封容器中进行。需作尸体解剖时，应严格实施消毒隔离措施。病人使用过的衣物应进行蒸气消毒或焚化。
3．加强实验室生物安全
所有涉及埃博拉病毒的实验活动应严格按照我国有关规定进行。相关的实验室检查应减少至需要的最低限度。标本采集应注意个人防护，采集后将标本置于塑料袋中，再置于有清晰标志、坚固的防漏容器中直接送往实验室。注意不要污染容器的外表，并做好相应的消毒。进行检验的实验室应有相应的生物安全级别。病毒分离与培养只能在生物安全4级实验室（BSL-4）进行。
4.流行病学调查
疾控人员接到病例报告后要立即进行流行病学调查，包括调查病例在发病期间的活动史、搜索密切接触者和共同暴露者，寻找感染来源，及时隔离控制传染源，防止疫情扩散。
5.开展公众宣传教育，正确预防，减少恐慌
积极、广泛地宣传埃博拉出血热的防治知识，避免疫情发生后引起不必要的社会恐慌。使公众正确对待事件的发生，及时、有效地采取预防手段。
埃博拉出血热的诊断和治疗方案
埃博拉出血热（ Ebola hemorrhagic fever ， EHF）是由埃博拉病毒（Ebola virus， EBV）引起的一种急性传染病，于20 世纪70 年代在非洲首次发现。自1976 年在非洲中部扎伊尔（现刚果民主共和国）和苏丹暴发流行后，已在非洲中部形成地方流行。临床表现主要为发热、出血和多脏器损害。埃博拉出血热的病死率很高，严重危害疫区人群健康。
一、病原学
埃博拉病毒属丝状病毒科，包括四种亚型：埃博拉-扎伊尔（Ebola-Zaïre）、埃博拉-苏丹（Ebola-Sudan）、埃博拉-科特迪瓦（Ebola-Côte d’Ivoire）和埃博拉-莱斯顿（Ebola-Reston）。发生在刚果（前扎伊尔）、苏丹和科特迪瓦的三种亚型埃博拉病毒已被证实能够致人类疾病。不同亚型毒力不同， Ebola-Zaïre 毒力强， 人感染病死率高， Ebola-Sudan 次之， Ebola-Côte d’Ivoire 对黑猩猩有致死性， 对人的毒力较弱， Ebola-Reston 在非人灵长类中有致死性， 人感染不发病。
EBV 形态多样： 杆状、丝状、“L”形， 毒粒长度平均1000 nm ， 直径70-90 nm。埃博拉病毒基因组是不分节段的负链RNA，大小为18.9 kb，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。
EBV 病毒在60 ℃ 1小时大部分灭活， 紫外线、γ射线、甲醛、次氯酸、酚类消毒剂和脂溶剂均可灭活病毒。EBV 在人、猴、豚鼠等哺乳类动物细胞中增殖， 其中Vero-98、Vero-E6、Hela-229 细胞最敏感。病毒接种后， 6-7 小时出现细胞病变， 表现为细胞圆化、皱缩， 细胞质内可见纤维状或颗粒状结构的包涵体。
二、流行病学
埃博拉出血热主要在非洲的乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚、南非等国家流行。
（一）传染源和宿主。
感染埃博拉病毒的人和非人灵长类均可为本病传染源。
在非洲大陆，埃博拉病毒感染和雨林中死亡的黑猩猩、大猩猩、猴子等野生动物接触有关。
在三种非洲果蝠的血清中检测到埃博拉病毒IgG抗体，在肝和脾中检测到埃博拉病毒核酸。有实验证实蝙蝠感染博拉病毒后不会死亡。蝙蝠可能在维持埃博拉病毒在热带森林的存在中充当重要角色。
（二）传播途径。
1．接触传播：接触传播是本病最主要的传播途径，病人和带病毒的亚临床感染者通过接触（特别是血液、排泄物及其他污染物）传播。医院内传播是导致博拉出血热暴发流行的重要因素。
2．气溶胶传播：吸入感染性的分泌物、排泄物等。
（三）人群易感性。
人类对埃博拉病毒普遍易感。
三、发病机制与病理改变
病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统的细胞（mononuclear phagocytic system，MPS）。一些感染的MPS细胞转移到其他组织，当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。从MPS细胞释放的病毒可以感染相邻的细胞，包括肝细胞、肾上腺上皮细胞和成纤维细胞等。感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子（TNF）。这些细胞活性物质可增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致弥散性血管内凝血（DIC）。在感染晚期可发生脾脏、胸腺和淋巴结等大量淋巴细胞凋亡。
主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器的出血，在很多器官可以见到灶性坏死，但是以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是本病最显著的特点，可见小包涵体和凋亡小体。
四、临床表现
潜伏期2-21天，一般为5-12天。
急性起病，临床表现为高热、畏寒、头痛、肌痛、恶心、结膜充血及相对缓脉。2-3天后可有呕吐、腹痛、腹泻、血便等表现，半数患者有咽痛及咳嗽。病后4-5天进入极期，患者可出现神志的改变，如谵妄、嗜睡等，重症患者在发病数日可出现咯血，鼻、口腔、结膜下、胃肠道、阴道及皮肤出血或血尿，第10病日为出血高峰，50%以上的患者出现严重的出血，并可因出血、肝肾功能衰竭及致死性并发症而死亡。90%的死亡患者在发病后12天内死亡（7-14天）。
病人最显著的表现为低血压、休克和面部水肿，还可出现DIC、电解质和酸碱的平衡失调等。
在病程第5-7日可出现麻疹样皮疹，数天后消退并脱屑，部分患者可较长期地留有皮肤的改变。非重症者，发病后两周内恢复。
五、实验室检查
（一）一般检查。
血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。
尿常规：早期可有蛋白尿。
生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。
（二）血清学检查。
1. 血清特异性IgM抗体检测：多采用IgM捕捉ELISA法检测。
2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光等方法检测。
（三）病原学检查。
1. 病毒抗原检测：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采用ELISA等方法检测血清中病毒抗原。
2. 核酸检测：采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后一周内的病人血清中可检测到病毒核酸。
3. 病毒分离：采集发病一周内患者血清标本，用Vero细胞进行病毒分离。
埃博拉病毒高度危险，病毒相关实验必须在BSL-4实验室进行。
六、诊断和鉴别诊断
（一）诊断依据。
1. 流行病学资料：来自于疫区，或3周内有疫区旅行史，或有与病人、感染动物接触史。
2. 临床表现：起病急、发热、牙龈出血、鼻出血、结膜充血、瘀点和紫斑、血便及其他出血症状；头疼、呕吐、恶心、腹泻、全身肌肉或关节疼痛等。
3． 实验室检查：（1）病毒抗原阳性；（2）血清特异性IgM抗体阳性；（3）恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；（4）从患者标本中检出埃博拉病毒RNA；（5）从患者标本中分离到埃博拉病毒。
（二）诊断。
本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。
1．疑似病例：具有上述流行病学史和临床表现。
2. 确诊病例：疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任一项检测阳性者。
（三）鉴别诊断。
需要和以下疾病进行鉴别诊断：
1. 马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾综合征出血热等病毒性出血热。
2．伤寒。
3．恶性疟疾。
4．其他：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细胞增多症等。
七、治疗
无特效治疗措施，主要以对症和支持治疗，注意水、电解质平衡，预防和控制出血，控制继发感染，治疗肾功能衰竭和出血、DIC等并发症。
一般支持对症治疗：首先需要隔离病人。卧床休息，少渣易消化半流质饮食，保证充分热量。
病原学治疗：抗病毒治疗尚无定论。
补液治疗：充分补液，维持水电解质和酸碱平衡，使用平衡盐液，维持有效血容量，加强胶体液补充如白蛋白、低分子右旋糖酐等，预防和治疗低血压休克。
保肝抗炎治疗：应用甘草酸制剂。
出血的治疗：止血和输血，新鲜冰冻血浆补充凝血因子，预防DIC。
控制感染：及时发现继发感染，根据细菌培养和药敏结果应用抗生素。
肾功能衰竭的治疗：及时行血液透析等。
